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【报告新闻】第三十六期“青年学者论坛”—康铁邦教授报告会
发布人:杨明欣  发布时间:2018-12-25   浏览次数:10

12月24日上午,应我校“青年学者论坛”邀请,“长江学者”特聘教授,国家杰出青年科学基金,癌症中心实验研究部副主任。中山大学,——,康铁邦教授访问我校并带来了精彩的学术报告,会议由正规澳门赌场网站党委书记李伟教授主持。

康铁邦教授阐述了细胞周期调控与肿瘤发生发展关系的一些进展,以及近五年来肿瘤分子靶向治疗的基础研究:

1)发现GSK-3b磷酸化Cdc25A并促进其新的降解机制。它还揭示了GSK-3b和Chk1在细胞周期的不同阶段和DNA损伤检测点共同调节Cdc25A蛋白水平,并且是肿瘤治疗的靶标。提供新的想法。

2)发现GSK-3b在骨肉瘤中起着致癌基因的作用,并在骨肉瘤的发生和发展中起关键作用。其作用机制主要通过NF-κB途径,GSK-3b/NF-kB途径可作为骨肉瘤患者的预后指标和治疗靶点。单独或同时抑制GSK-3b和NF-kB可以增强骨肉瘤细胞对化疗的敏感性,为骨肉瘤的综合治疗提供新的靶点和思路。

3)发现Chk1在肝癌中起着致癌基因的作用,肿瘤抑制基因SYK(L)是其作用的重要基质。 SYK(L)被Chk1磷酸化并降解。此外,在临床肝癌患者中,SYK(L)和Chk1蛋白水平呈负相关。 Chk1可用作肝癌患者的预后指标和治疗靶点。 Chk1抑制剂可增强肝癌细胞对化疗的敏感性。

4)首次报道hSSB1是一种分子伴侣,以不依赖p53的方式调节p21蛋白的稳定性(Oncogene,2011)。同时,它通过调节p300介导的p53乙酰化来调节p53蛋白的稳定性并调节p53的转录活性(Cell Res。,2013)。其自身的稳定性也受乙酰化调节(Nucleic Acids Res。,2015)。这揭示了hSSB1调节细胞周期和DNA损伤检测位点的分子机制:通过调节p53和p21,hSSB1可以作为肿瘤治疗的新靶点。

最后,康铁邦教授详细回答了教师和学生感兴趣的问题。

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