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肿瘤耐药细胞干性形成的分子机制研究取得重要进展
发布人:马文君  发布时间:2017-11-10   浏览次数:539

我校正规澳门赌场网站杨焕杰教授在肿瘤耐药性茎形成的分子机制研究方面取得了重要进展。研究结果于7月13日发表在Cell Death&Disease(IF: 5.965)上,标题为《

Linc-DYNC2H1-4 promotes EMT and CSC phenotypes by acting as a sponge of miR-145 in pancreatic cancer cells》。

胰腺癌是消化系统的恶性肿瘤。大多数症状是晚期的并且很容易转移到多个器官,导致胰腺癌的极高死亡率。化疗是胰腺癌辅助治疗的重要治疗方法。一线化疗药物吉西他滨(dFdC)对胰腺癌的总有效率<20%,并且约80%的患者在1年内死于肿瘤转移。肿瘤细胞经历上皮 - 间质转化(EMT)演变成癌症干细胞(CSC),可以逃避吉西他滨的化疗毒性,成为癌症转移和复发的种子细胞。

杨焕杰教授的研究小组首次发现,基因间长链非编码RNA linc-DYNC2H1-4在分子和细胞水平上促进胰腺癌细胞EMT和CSC特征的获得,从而影响癌症干细胞的形成并影响肿瘤细胞的耐药性。 。在机制方面,研究小组发现linc-DYNC2H1-4定位于细胞质中,作为海绵RNA吸附miR-145,从而在EMT和CSC标记基因ZEB1,Lin28,Sox2,Nanog,Oct4上释放miR-145。和它的相邻基因。 MMP3的抑制影响耐药细胞的干细胞的形成。本研究为进一步逆转lncRNA对吉西他滨的耐药性,设计胰腺癌的靶向干预策略奠定了实验基础。

文章链接:https://www.nature.com/articles/cddis2017311

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